Investigadores del NYU Pain Research Center han identificado un componente clave en la vía del dolor que podría ser bloqueado sin interferir en la inflamación. El estudio se centra en la prostaglandina E2 (PGE2) y su interacción con células del sistema nervioso periférico. Se ha descubierto que el receptor EP2 es el responsable de activar la sensación de dolor sin contribuir al proceso inflamatorio. Al bloquear selectivamente el receptor EP2 en las células de Schwann, se logró eliminar la respuesta al dolor en modelos de ratones sin alterar el curso natural de la inflamación. Esto representa una nueva estrategia para el tratamiento del dolor, desacoplando la experiencia dolorosa del proceso inflamatorio. Los AINEs siguen siendo ampliamente utilizados, con 30 mil millones de dosis consumidas anualmente solo en Estados Unidos, pero su uso prolongado está vinculado a efectos adversos serios. La posibilidad de actuar directamente sobre el receptor EP2 abre la puerta a medicamentos más seguros y precisos. El equipo científico está enfocado en estudios preclínicos que evalúan el uso de antagonistas del receptor EP2 de forma localizada.